Tipo de muestra para el diagnóstico del cáncer gástrico

La endoscopia superior se la realiza para la toma de muestra de una biopsia del tejido gástrico para identificar la presencia de células cancerígenas. La muestra se la somete a procesos inmunohistoquímicos que nos permite observar la presencia de una proteína denominada HER2, que en células cancerígenas se encuentra elevada.

• Si los resultados son 0 o 1+, el cáncer es HER2 negativo.
• Si los resultados de la prueba indican 3+, el cáncer es HER2 positivo. Las pacientes con tumores HER2 positivos pueden ser tratadas con medicamentos, como con trastuzumab.
• Cuando el resultado es 2+, la condición de HER2 del tumor no está clara. Esto a menudo conduce a evaluar el tumor con FISH.

Pasos para la extracción del ADN de H. pylori a partir de biopsia gástrica:

1. Cada muestra fue colocada en un tubo Eppendorf estéril y mantenida a -20ºC para su posterior análisis. 
2. El trozo de tejido fue suspendido en 100 µl de solución salina y fue macerado con una varilla plástica. 
3. El ADN genómico fue extraído utilizando un equipo comercial para células y tejidos (NucleoSpin® Tissue Macherey Nagel) siguiendo las instrucciones de los fabricantes y se conservó a -20ºC hasta su procesamiento. 

REFERENCIAS:

http://www.cancer.org/espanol/cancer/cancerdeestomago/guiadetallada/cancer-de-estomago-early-diagnosis

http://www.unne.edu.ar/unnevieja/investigacion/com2009/CM-079.pdf

http://www.javeriana.edu.co/biblos/tesis/ciencias/tesis313.pdf

Sobreexpresión de receptores de membrana que causan el cáncer gástrico

HER2 ubicado en el cromosoma 17q21, es un gen que codifica para un receptor de tirosinaquinasa transmembrana que pertenece a la familia de los receptores de factores de crecimiento epidermoide (EGFR). En el cáncer gástrico, HER2 actúa como un oncogen, ya que hay una sobreexpresión de dicha proteina en la membrana celular debido a la amplificación del gen. HER2 posee un dominio extracelular que se une a un ligando que puede generar una cascada de señales de transducción que pueden influenciar en varios aspectos de la biología celular del tumor incluyendo proliferación, apoptosis, adhesión, migración y diferenciación.

REFERENCIAS:
http://www.scielo.org.pe/scielo.php?pid=S1022-51292010000400006&script=sci_arttext
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000001100013&script=sci_arttext
http://www.nature.com/clpt/journal/v81/n6/images/6100160f1.jpg

GEN SUPRESOR DE TUMORES P53 EN EL CÁNCER GÁSTRICO

El gen supresor de tumores p53 está localizado en el brazo corto del cromosoma 17 y codifica para una proteína del mismo nombre cuya función es la regulación transcripcional. Esta proteína está encargada de inducir la muerte celular de aquellas células que poseen un daño de ADN por radiación gama, ultravioleta y cancerígenos. Durante el proceso de transcripción celular cuando este gen se encuentra mutado, usualmente transiciones a nivel del sitio CpG5 del genoma (sitio más suceptible a mutaciones que posee gran cantidad de citosinas y guaninas), el RNAm que codifica para esta proteína posee la información errónea, por lo que la protrína resultante no cumplirá la función de supresor tumoral, permitiendo a las células genéticamente dañadas que sigan con su vida y a la posterior formación de células tumorales.

REFERENCIAS:
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0034-98872000001100013&script=sci_arttext
http://www.incan.org.mx/revistaincan/elementos/documentosPortada/1272302472.pdf
http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Bases_Moleculares_de_las_Neoplasias

Helicobacter pylori en la génesis de la neoplasia gástrica

Dentro del tema de la epigenetica relacionada con la neoplasia gastrica esta la que es causada por la presencia de helicobacter pylori. Esta bacteria al infectar la mucosa del estomago provoca gastritis crónica atrófica multifocal, lo cual da que la concentraci'on de acido clorhidrico aumente y por consiguiente se crea un ambiente mas propicio para el crecimiento de estas bacterias. Durante su estancia en la mucosa gastrica, estas bacteria producen nitrosaminas y nitrosamidas, sustancias mutagenicas que modifican la estructura del ADN de las celulas epiteliales del estomago. Este cambio de estructura del ADN provoca un cambio en la expresion de los genes que controlan la apoptosis, proliferacion y crecimiento celular. Al verse afectado este proceso, se da una descontrolada division y proliferacion celular que provoca errores en la replicacion y la aparicion de celulas cancerigenas que determinan la neoplasia maligna de estomago.

REFERENCIAS:
http://bvs.sld.cu/revistas/onc/vol14_3_98/onc06398.htm
http://med.unne.edu.ar/revista/revista162/3_162.htm
http://www.lemona.biz/SALUD%20Y%20CEMENTO-2/estudio%20cancer.pdf